Cum se pune diagnosticul de diabet si ce analize sunt necesare ?



Cum se pune diagnosticul de diabet si ce analize sunt necesare ?


Principiul determinării

Glucoza este oxidată de către glucoz-oxidază la acid gluconic și peroxid de hidrogen. În prezența peroxidazei, peroxidul de hidrogen reacționează cu 4-aminoantipirina și fenol, pentru a genera un compus chinoniminic de culoare roșie, care are maximum de absorbție la 500 nm. Absorbanța compusului colorat format este direct proporțională cu concentrația glucozei în proba de ser.


Glucoză + O2 + H2O glucoz-oxidazaacid gluconic + H2O2

2 H2O2 + 4-aminoantipirină + fenol peroxidazachinonimină + 4 H2O


Important: dozarea glicemiei trebuie efectuată cât mai rapid posibil după obținerea serului sau a plasmei (nu mai târziu de 30 de minute), sau celulele sanguine trebuie separate de ser/plasmă în interiorul acestui interval de timp. Motivul constă în faptul că, după recoltarea sângelui, eritrocitele rămân active metabolic și continuă să degradeze glucoza preluată din plasmă, ceea ce duce la scăderea progresivă a concentrației glucozei. Această precauție poate fi neglijată dacă se recoltează sângele în tuburi cu anticoagulant conținând fluorură de sodiu sau iodoacetat de sodiu, care blochează glicoliza eritrocitară prin inhibiția enolazei.


Semnificație clinică


I. Hiperglicemia apare în următoarele situații:


1. Diabetul zaharat(DZ)

DZ este cauzat de un deficit absolut (tipul 1) sau relativ (tipul 2) de insulină. În DZ tip 1, producția de insulină este scăzută marcat datorită distrugerii celulelor β-pancreatice. În DZ tip 2, nivelul insulinei este normal sau ușor scăzut, dar există o scădere a răspunsului tisular la acțiunea insulinei (insulino-rezistență). Diagnosticul acestei boli se stabileşte pe baza hiperglicemiei de peste 126 mg/dl depistată la mai mult de o determinare.


Deficitul de insulină și excesul relativ de glucagon generează o serie de perturbări metabolice: creșterea producției hepatice de glucoză (datorită funcționării excesive a glicogenolizei și gluconeogenezei), asociată cu scăderea utilizării tisulare a glucozei (în țesutul muscular și adipos).

Aceste modificări duc la instalarea hiperglicemiei, trăsătura biochimică definitorie a diabetului zaharat. Atunci când nivelul glicemiei depășește valoarea de 180 mg/dl (numită ”prag renal deeliminareal glucozei”), o parte din glucoza plasmatică se elimină în urină (glicozurie).


Excesul hormonilor hiperglicemianţi

În caz de hiperfuncție a glandelor corticosuprarenale (sindrom Cushing), secreția excesivă de cortizol duce la instalarea hiperglicemiei. De asemenea, administrarea terapeutică prelungită de derivați ai hormonilor glucocorticoizi are ca efect secundar creșterea glicemiei.

În stările de stres, secreţia crescută de adrenalinăde către glandele medulosuprarenale duce la o hiperglicemie tranzitorie.


Hipoglicemia poate apărea în următoarele situații:

Administrarea unei doze excesive deinsulină la pacienții cu diabet zaharat, în raport cu necesarul (doză calculată incorect sau omiterea prânzului asociat cu doza de insulină). Se poate ajunge până la comă hipoglicemică, care este una din complicațiile acute ale diabetului zaharat (de obicei de tip 1) și reprezintă o urgență medicală.


Insulinomul (proliferarea celulelor β-pancreatice): hipoglicemia este asociată cu un nivel anormal de crescut al insulinei plasmatice.

Deficitul de cortizol asociat cu hipofuncția glandelor corticosuprarenale (boala Addison) poate duce la hipoglicemie ca urmare a scăderii gluconeogenezei.

Deficite enzimatice cu caracter genetic care afectează gluconeogeneza sau glicogenoliza (glicogenozele - boli de stocare a glicogenului): cele două procese metabolice nu mai pot menține nivelul glicemiei în cursul postului nocturn și apare hipoglicemie à jeun.


Insuficienţa hepatică: reducerea rezervelor de glicogen şi a gluconeogenezei pot duce la scăderea nivelului plasmatic al glucozei à jeun (atunci când apare o disfuncţie a peste 80% din țesutul hepatic).

Simptomele hipoglicemiei apar, în general, la un nivel al glucozei plasmatice sub 50-55 mg/dl și sunt cauzate de creșterea secreției hormonilor contrareglatori (adrenalină, glucagon). Reacția simpato-adrenală determină manifestări reprezentate de transpirații, tremurături, palpitații, anxietate, senzație de foame.

Dacă valoarea glicemiei scade sub 45 mg/dl apar simptomele neuroglicopenice (diverse grade de disfuncție cerebrală), cauzate de aprovizionarea neadecvată a creierului cu glucoză: scăderea funcției cognitive, modificări de personalitate, stare de confuzie, manifestări neurologice, uneori ajungându-se până la pierderea stării de conștiență (comă hipoglicemică).

© 2020 by Subiecte Medicina

Iasi, Romania

Tel: 0756 840 608

  • White Facebook Icon
  • White Twitter Icon